本书重点介绍用基因方法治疗股骨头坏死的实验和临床研究，并详细介绍了成熟的人工关节置换技术、高质量的材料和做工精良的假体技术。相信它可为骨坏死的相关研究提供重要参考。本书前言特色及评论文章节选一、缺血性骨坏死的病因、机制、病理及诊断骨坏死已成为一种常见病。据估计，美国每年新增患者有1万～2万例。目前对该疾病的认识有了很大的提高，但其发病机制尚未完全明了。治疗该病的方法虽多，但对各种方法的选择及其疗效仍存在争议。骨坏死主要有两种形式，一种是髓内骨坏死，这种骨坏死通常是静止的，仅影响骨髓腔及其骨小梁；另一种同时有髓内骨及皮质骨受累，这种形式的骨坏死常发生在股骨远端、近端和肱骨近端紧靠软骨下区域，呈进行性发展，并伴有骨关节疼痛，为与结核或化脓性感染区别，最初命名为无菌性坏死（asepticnecrosis），此后又称无血管性坏死（avascularnecrosis），但因骨坏死发生数周后，部分又出现骨再生，有作者认为骨坏死（osteonecrosis）和骨缺血性坏死（ischemicnecrosis）才是其标准名称。【病因及发病机制】创伤性骨坏死的病因及发病机制已明确。由于创伤破坏了骨的血供，导致骨发生缺血性坏死，但对于非创伤性骨坏死，对其发病机制争议较大，因而产生了许多理论，包括血栓栓塞理论，即由于血循环内的脂肪、氮气气泡（由于气压病引起）、畸形细胞（镰刀状红细胞）等栓塞了供应骨的血管，骨内压增高理论，小动脉阻塞、静脉阻塞、脉管炎破坏了动脉壁、放射损伤或释放血管因子，如Gaucher病、脂肪代谢紊乱、髓内出血、血管内凝血等。大部分理论不是孤立的，而是相互关联，不能把骨坏死看作是一个单独的疾病，而应看作是由多种病因引起的一组疾病，通过一共同的途径导致骨坏死和骨机械结构的破坏。
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