第1章 研究神经发育的模型和方法\t001
1．1 什么是神经发育？\t001
1．2 为什么研究神经发育\t002
1．2．1 当前对神经发育的认识尚不明确\t002
1．2．2 对人类健康的影响\t003
1．2．3 对未来技术的影响\t004
1．3 有助于理解神经发育机制的关键进展\t005
1．4 无脊椎动物模型\t005
1．4．1 果蝇\t005
1．4．2 线虫\t009
1．4．3 其他无脊椎动物\t012
1．5 脊椎动物模型\t012
1．5．1 青蛙\t012
1．5．2 鸡\t013
1．5．3 斑马鱼\t013
1．5．4 小鼠\t015
1．5．5 人类\t022
1．5．6 其他脊椎动物\t024
1．6 观察与实验：研究神经发育的方法\t025
1．7 小结\t026
第2章 神经发育解剖学\t027
2．1 神经系统从胚胎神经外胚层发育而来\t027
2．2 描述胚胎结构的解剖术语\t028
2．3 无脊椎动物线虫的发育\t029
2．3．1 秀丽隐杆线虫（C．elegans）\t029
2．3．2 果蝇（Drosophila）\t031
2．4 脊椎动物神经外胚层发育及神经胚形成\t033
2．4．1 青蛙（Frog）\t033
2．4．2 鸡（Chick）\t036
2．4．3 斑马鱼（Zebrafish）\t038
2．4．4 小鼠（Mouse）\t038
2．4．5 人（Human）\t045
2．5 脊椎动物的次级神经胚形成\t049
2．6 无脊椎动物和脊椎动物外周神经系统的形成\t050
2．6．1 无脊椎动物\t050
2．6．2 脊椎动物：神经嵴和基板\t051
2．6．3 脊椎动物：感觉器官的发育\t053
2．7 小结\t054
第3章 神经诱导：细胞间信号如何决定细胞命运的一个例证\t056
3．1 什么是神经诱导\t056
3．2 特化与定型\t057
3．3 神经诱导的发现\t057
3．4 近期的突破：鉴别介导神经诱导的分子\t059
3．5 果蝇神经诱导机制的保守性\t062
3．6 默认模型之外――神经诱导涉及的其他信号通路\t064
3．7 信号传导：细胞如何对细胞间信号做出反应\t068
3．8 细胞间信号调节基因表达\t069
3．8．1 转录调控的一般机制\t070
3．8．2 参与神经诱导的转录因子\t072
3．8．3 转录因子控制哪些基因\t075
3．8．4 基因功能也能通过其他机制得到调控\t078
3．9 发育的本质：细胞间和细胞内信号的复杂相互作用\t080
3．10 小结\t080
第4章 神经外胚层的形成\t082
4．1 神经系统的区域性形成\t082
4．1．1 成形素决定基因表达的模式\t083
4．1．2 发育是逐步完成的\t085
4．2 果蝇中枢神经系统AP轴的形成\t086
4．2．1 从信号分子梯度到转录因子表达区域\t086
4．2．2 外胚层分化产生体节\t088
4．2．3 编码体节身份特征――同源异形盒基因\t089
4．3 脊椎动物中枢神经系统AP轴的形成\t091
4．3．1 Hox基因是高度保守的\t092
4．3．2 初始AP轴信息来源于中胚层\t093
4．3．3 调控前脑区形成的基因\t095
4．4 果蝇局部的形成：体节内神经形成的细化\t097
4．4．1 果蝇体节边界处的体节信号为其提供了AP轴位置信息\t098
4．4．2 果蝇背腹轴（DV）的形成\t100
4．4．3 神经干细胞的身份信息来自AP和DV轴形成中信息的整合\t102
4．5 脊椎动物神经系统的区域构建\t103
4．5．1 在脊椎动物大脑中，AP轴边界组织了局部区域的构建\t103
4．5．2 脊椎动物CNS中DV轴的形成\t105
4．5．3 信号梯度驱动DV轴的形成\t106
4．5．4 SHH和BMP是神经管DV轴前体结构域的成形素\t107
4．5．5 AP轴和DV轴构建信息的整合\t108
4．6 小结\t110
第5章 神经发生：神经细胞的产生\t111
5．1 神经细胞的产生\t111
5．2 果蝇的神经发生\t112
5．2．1 原神经基因促进神经定型\t112
5．2．2 侧向抑制：Notch信号抑制定型\t115
5．3 脊椎动物中的神经发生\t117
5．3．1 原神经基因是保守的\t117
5．3．2 在脊椎动物CNS中，神经发生与放射性胶质细胞有关\t118
5．3．3 在脊椎动物CNS中的原神经因子和Notch信号\t120
5．4 神经亚型身份的调控\t122
5．4．1 不同的原神经基因――不同的神经发生方案\t122
5．4．2 转录因子的组合控制形成神经元的多样性\t123
5．5 在神经发生过程中细胞增殖的调控\t125
5．5．1 促进细胞增殖的信号\t125
5．5．2 神经发生过程中的细胞分裂模式\t126
5．5．3 在果蝇中不对称细胞分裂需要Numb\t128
5．5．4 脊椎动物神经发生中非对称细胞分裂的控制\t130
5．5．5 在脊椎动物中，分裂模式被调控以产生大量的神经元\t132
5．6 神经身份的时序调控\t135
5．6．1 神经细胞诞生的时间对于神经身份的确定是重要的\t135
5．6．2 细胞出生时间决定神经元的空间分布模式\t136
5．6．3 出生时间如何影响一个神经元的命运\t138
5．6．4 果蝇神经干细胞中的时间控制内在机制\t138
5．6．5 在哺乳动物大脑皮层中细胞的出生日期、神经元分层和性能\t140
5．7 我们为什么需要了解神经发生？\t144
5．8 小结\t144
第6章 神经元形态的发育\t146
6．1 两种特殊类型的神经元分支\t146
6．1．1 轴突和树突\t147
6．1．2 成熟的轴突和树突内的细胞骨架\t148
6．2 生长中的神经突\t150
6．2．1 神经突的延伸源自其端的生长\t150
6．2．2 生长锥的动力学机制\t151
6．3 神经突的生长阶段\t152
6．3．1 体外培养的海马体神经元中神经突的生长\t152
6．3．2 体内的神经突生长\t154
6．4 神经突的生长受神经元周围环境的影响\t155
6．4．1 细胞外诱因的重要性\t155
6．4．2 细胞外信号促进或抑制神经突生长\t156
6．5 生长锥中的分子应答\t158
6．5．1 细胞内信号转导的关键事件\t158
6．5．2 小G蛋白是神经突生长的关键调控因素\t158
6．5．3 效应分子直接影响微丝动力学\t161
6．5．4 其他神经突延伸过程的调控\t162
6．6 沿轴突的主动运输对于生长十分重要\t162
6．7 神经元极性的发育调控\t163
6．7．1 轴突特化过程中的信号\t163
6．7．2 轴突唯一性的保障\t165
6．7．3 哪一个神经突将成为轴突？\t166
6．8 树突\t167
6．8．1 树突分枝的调控\t167
6．8．2 树突分枝的自我回避\t168
6．8．3 树突域平铺\t170
6．9 小结\t170
第7章 神经元迁移\t172
7．1 在神经系统的形成过程中许多神经元都会进行远程迁移\t172
7．2 如何观察神经元迁移？\t173
7．2．1 观察活体胚胎中神经元的迁移\t173
7．2．2 观察培养组织中的神经元迁移\t173
7．2．3 间接追踪细胞迁移的方法\t176
7．3 主要迁移模式\t180
7．3．1 由支架引导神经元迁移\t180
7．3．2 神经元的群体迁移\t182
7．3．3 神经元的单独迁移\t184
7．4 迁移的起始\t185
7．4．1 神经嵴细胞迁移的起始\t186
7．4．2 神经元迁移的起始\t187
7．5 如何将迁移细胞引导到目的地？\t188
7．5．1 秀丽隐杆线虫神经元的定向迁移\t188
7．5．2 神经嵴细胞迁移的引导\t189
7．5．3 斑马鱼中神经前体细胞在侧线发育中的导向\t191
7．5．4 放射状胶质纤维的导向\t192
7．6 移动\t195
7．7 运动结束――迁移的终止\t198
7．8 胚胎大脑皮层包含放射状和切向迁移的细胞\t200
7．9 小结\t202
第8章 轴突导向\t203
8．1 许多轴突穿越长而复杂的路径\t203
8．1．1 轴突如何被引导至靶点\t203
8．1．2 生长锥\t205
8．1．3 分解旅程――中间目标\t206
8．2 接触引导\t208
8．2．1 行动中的接触引导：先驱者和追随者、成束和解束\t208
8．2．2 Eph和ephrin：起接触引导作用的多功能细胞表面分子\t211
8．3 趋化性――通过可扩散的诱导因子引导轴突\t212
8．3．1 Netrin――在腹中线表达的一种趋化诱因\t214
8．3．2 Slit蛋白\t217
8．3．3 信号素\t217
8．3．4 其他轴突导向分子\t218
8．4 轴突如何在选择点改变它们的行为\t218
8．4．1 连合轴突一旦穿过底板就会失去对netrin的吸引力\t218
8．4．2 综合分析――诱导因子及其受体在腹侧中线处协调指导连合轴突寻路\t221
8．4．3 穿越中线后，连合轴突朝向大脑投射\t225
8．5 少量诱导因子如何引导大量轴突\t226
8．5．1 多个轴突路径遵循同一引导线索\t227
8．5．2 诱导因子及其受体之间的相互作用可以被辅助因子改变\t227
8．6 一些轴突可能通过不同机制在非常短的距离内形成特定连接\t228
8．7 生长锥在响应诱导因子方面具有自主性\t228
8．7．1 生长锥与细胞体分离后仍然可以导航\t228
8．7．2 生长锥的局部翻译\t229
8．8 转录因子调控轴突的引导决策\t230
8．9 小结\t232
第9章 神经系统发育中的生与死\t233
9．1 正常发育过程中细胞死亡的发生和生理意义\t233
9．2 细胞死亡的两种主要方式：凋亡或坏死\t235
9．3 无脊椎动物的研究揭示了很多关于细胞如何自我毁灭的信息\t238
9．3．1 启动阶段\t239
9．3．2 死亡阶段\t240
9．3．3 吞噬阶段\t240
9．4 线虫中调控程序性细胞死亡的大部分基因在脊椎动物中是保守的\t241
9．5 神经发育过程中程序性细胞死亡发挥重要作用的例子\t243
9．5．1 早期祖细胞群中的程序性细胞死亡\t243
9．5．2 程序性细胞死亡对神经系统的性别差异有所贡献\t244
9．5．3 程序性细胞死亡会移除已完成其使命的暂时功能细胞\t246
9．5．4 程序性细胞死亡的数量与相互作用的神经组织中的细胞
数量相匹配\t250
9．6 神经营养因子是细胞存活和死亡的重要调控因子\t252
9．6．1 神经生长因子\t254
9．6．2 细胞因子\t254
9．7 电活动在调节程序性细胞死亡中的作用\t256
9．8 小结\t256
第10章 脑图谱的形成\t258
10．1 什么是脑图谱\t258
10．2 脑图谱的类型\t259
10．2．1 粗略图\t260
10．2．2 精细图\t261
10．3 脑图谱的形成原理\t263
10．3．1 发育过程中的轴突有序生长\t264
10．3．2 图谱的形成理论\t266
10．4 粗略图的发育：皮质区\t267
10．4．1 图谱源假说与皮层源假说\t267
10．4．2 皮层区的空间位置\t267
10．5 精细图的发育：拓扑图\t269
10．5．1 视网膜通路\t269
10．5．2 化学亲和假说\t271
10．5．3 ephrins在小鸡视顶盖中起分子编码作用\t273
10．6 脑图谱发生碰撞时，来自多个结构的输入\t275
10．6．1 从哺乳动物的视网膜到皮层\t276
10．6．2 活动依赖性眼特异性分离：视网膜波的作用\t277
10．6．3 眼优势带的形成\t280
10．6．4 眼优势带是由丘脑皮层轴突的向内生长形成的\t281
10．6．5 神经活动和眼优势带的形成\t282
10．6．6 感觉图谱的整合\t282
10．7 特征图的发育\t283
10．7．1 视觉系统中的特征图\t283
10．7．2 经验在方位图和方向图形成中的作用\t286
10．8 小结\t287
第11章 功能属性的成熟\t288
11．1 神经元是可兴奋的细胞\t289
11．1．1 引起细胞兴奋\t290
11．1．2 神经元的电学特性\t290
11．1．3 内在神经生理学调控\t293
11．2 发育中的神经元兴奋性\t294
11．2．1 神经元兴奋性在发育过程中发生显著变化\t295
11．2．2 早期动作电位由Ca2+驱动，而不是Na+\t295
11．2．3 在突触形成前，神经递质受体调节兴奋性\t297
11．2．4 GABA受体的激活使兴奋变为抑制\t297
11．3 由神经元兴奋性调节的发育过程\t299
11．3．1 电兴奋性可调节神经元的增殖和迁移\t299
11．3．2 神经元活动和轴突导向\t301
11．4 突触生成\t302
11．4．1 突触\t302
11．4．2 树突的电学特性\t304
11．4．3 突触生成的阶段\t305
11．4．4 突触特异化和诱导（Synaptic specification and induction）\t306
11．4．5 突触形成\t310
11．4．6 突触选择：稳定和消退\t311
11．5 树突棘生成\t312
11．5．1 树突棘形态和动力学\t314
11．5．2 树突棘的理论\t315
11．5．3 树突棘生成的小鼠模型：weaver突变体\t317
11．5．4 树突棘发育的分子调节剂\t318
11．6 小结\t319
第12章 依赖于经验的发育\t320
12．1 经验对视觉系统发育的影响\t321
12．1．1 双眼看世界：皮层细胞的眼优势\t321
12．1．2 视觉经验对眼优势的调节\t323
12．1．3 竞争会调节依赖于经验的可塑性：黑暗饲养和斜视的影响\t324
12．1．4 解剖结构发生变化前眼优势的生理变化\t326
12．1．5 协作的双眼交互作用和视觉皮层可塑性\t329
12．1．6 发育可塑性的时机：敏感期或关键期\t331
12．1．7 发育中视觉系统的多个敏感期\t332
12．2 经验如何改变功能性连接\t334
12．2．1 可塑性的细胞基础：突触增强和减弱\t334
12．2．2 单眼被剥夺引发突触权重变化的时间进程\t337
12．2．3 诱发LTP/LTD的细胞和分子机制\t339
12．2．4 调节LTP/LTD的表达和依赖于经验的可塑性的突触变化\t341
12．2．5 再可塑性\t345
12．2．6 脉冲时间依赖的可塑性\t345
12．3 可塑性的细胞基础：抑制型网络的发育\t348
12．3．1 抑制有助于单眼剥夺效应的表达\t349
12．3．2 抑制通路的发育调节单眼剥夺敏感期的时间进程\t350
12．4 稳态可塑性\t351
12．5 结构可塑性和细胞外基质的作用\t354
12．6 小结\t355
术语表\t356
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