动物脂肪沉积与RNA甲基化调控

序
前言
1 动物脂肪沉积概述
1.1 动物脂肪组织及功能
1.1.1 脂肪组织的类型及分布
1.1.2 脂肪细胞的功能
1.2 动物脂肪沉积及其调控
1.2.1 脂肪细胞的来源
1.2.2 脂肪沉积的调控
1.2.3 畜禽脂肪沉积
1.3 常用研究技术与方法
1.3.1 脂肪组织前体脂肪细胞的获取
1.3.2 纤维/脂肪生成祖细胞的获取
1.3.3 脂肪细胞培养技术
1.3.4 成脂表型检测
参考文献
2 RNA甲基化概述
2.1 国内外研究进展
2.1.1 RNA甲基化
2.1.2 RNAm6A修饰
2.1.3 RNAm5C修饰
2.2 常用研究技术与方法
2.2.1 斑点杂交印迹法
2.2.2 高效液相色谱-串联质谱法
2.2.3 荧光比色法
2.2.4 甲基化RNA免疫共沉淀
2.2.5 甲基化RNA单核苷酸分辨率交联免疫共沉淀
2.2.6 重亚硫酸氢盐测序
2.2.7 RNA稳定性检测
2.2.8 多聚核糖体组分分析
参考文献
3 RNA甲基化调控猪脂肪沉积及其机制
3.1 RNA甲基化负调控猪脂肪细胞分化聚酯
3.1.1 FTO对mRNAm6A水平及猪脂肪细胞分化聚酯的影响
3.1.2 METTL3对mRNA m6A水平及猪脂肪细胞分化聚酯的影响
3.1.3 mRNAm6A甲基化和猪脂肪细胞分化聚酯的外源性调控
3.2 RNA甲基化调控猪皮下脂肪沉积及其机制
3.2.1 两个猪种的表型及mRNAmA甲基化组特征
3.2.2 m6A负调控UCP2蛋白表达，影响猪脂肪沉积
3.2.3 m6A正调控PNPLA2蛋白表达，影响猪脂肪沉积
3.2.4 讨论
3.3 RNA甲基化调控猪肌内脂肪沉积及其机制
3.3.1 mRNA m6A修饰水平负调控肌内脂肪沉积
3.3.2 猪肌肉m6A 甲基化测序（MeRIP-seq)及数据分析
3.3.3 两个猪种m5A修饰差异基因MTCH2促进肌内脂肪沉积
3.3.4 m6A通过依赖于YTHDF1的方式促进MTCH2翻译
3.3.5 讨论
参考文献
4 RNA甲基化调控猪脂肪细胞发育及其机制
4.1 RNA甲基化调控猪多能干细胞（piPSC）分化
4.1.1 METTL3是piPSC自我更新和多能性所必需的
4.1.2 METTL3通过 STAT3-KLF4-SOX2信号轴调节piPSC多能性
4.1.3 METTL3靶向JAK2和SOCS3调控STAT3-KLF4-SOX2通路
4.1.4 METTL3以m6A依赖的方式介导JAK2和SOSC3的蛋白表达
4.1.5 YTHDF1/YTHDF2介导JAK2和SOCS3的表达
4.1.6 讨论
4.2 RNA甲基化调控猪间充质干细胞（pBMSC）成脂分化
4.2.1 METTL3负调控pBMSC成脂分化
4.2.2 METTL3通过m6A调控JAK1/p-STAT5/CEBPB通路
4.2.3 讨论
4.3 RNA甲基化调控猪前体脂肪细胞分化聚酯
4.3.1 FTO在前体脂肪细胞分化早期调控脂肪生成
4.3.2 FTO通过激活p-STAT3和CEBPB表达调控脂肪细胞分化
4.3.3 FTO通过靶向JAK2调控JAK2-STAT3-CEBPB通路
4.3.4 FTO依赖m6A去甲基化酶活性调控JAK2表达
4.3.5 m6A以YTHDF2依赖的方式促进JAK2mRNA降解
4.3.6 讨论
参考文献
5 RNA甲基化调控前体脂肪细胞到成熟脂肪细胞分化及其机制
5.1 RNA甲基化调控细胞周期影响脂肪细胞分化
5.1.1 FTO通过调控细胞周期影响脂肪细胞成脂分化
5.1.2 FTO以m6A依赖方式介导Ccna2和Cdk2基因表达
5.1.3 YTHDF2介导FTO对脂肪细胞分化聚酯的调控作用
5.1.4 讨论
5.2 ZFP217通过RNA甲基化调控脂肪细胞成脂
5.2.1 敲低Zfp217阻滞细胞周期从而抑制脂肪细胞分化
5.2.2 敲低Zfp217以METTL3-m6A依赖方式抑制CCND1表达
5.2.3 YTHDF2降低CcndlmRNA的稳定性，减少蛋白表达
5.2.4 敲低Ythdf2逆转ZFP217缺失对脂肪细胞分化的抑制作用
5.2.5 讨论
5.3 RNA甲基化通过影响CdknlamRNA出核及翻译调控脂肪细胞成脂
5.3.1 NSUN2负调控3T3-L1细胞的脂肪生成
5.3.2 NSUN2通过阻断克隆增殖过程来调控脂肪生成
5.3.3 NSUN2以mC依赖的方式促进CDKN1A蛋白的表达
5.3.4 m5C阅读蛋白ALYREF促进Cdknla mRNA的出核
5.3.5 讨论
参考文献
6 RNA甲基化影响自噬及代谢过程调控动物肥胖
6.1 RNA甲基化靶向Atg5/Atg7影响细胞自噬进而调控动物肥胖
6.1.1 FTO上调自噬并进一步促进脂肪细胞分化
6.1.2 FTO正调控ATG5和ATG7的表达
6.1.3 FTO通过靶向ATG5和ATG7影响自噬和脂肪生成
6.1.4 FTO以m6A依赖的方式调节ATG5和ATG7的表达
6.1.5 YTHDF2介导Atg5和Atg7的mRNA稳定性和表达
6.1.6 Fro-AKO降低小鼠脂肪量，抑制ATG5和ATG7依赖性自噬
6.1.7 讨论
6.2 RNA甲基化靶向HIF1a影响能量代谢调控动物肥胖
6.2.1 脂肪组织特异性Fto敲除对高脂饮食诱导的肥胖具有保护作用
6.2.2 Fto基因敲除促进白色脂肪细胞棕色化并增强代谢水平
6.2.3 Fto基因敲除通过激活HIF1A诱导产热基因表达
6.2.4 HIF1A作为转录调控元件正向调控产热基因表达
6.2.5 FTO通过m6A修饰抑制HI