脑卒中诊疗王拥军2023观点

 
1.脑血管病的流行病学：新数据、新趋势 / 001 
2.脑血管病是当今人类的主要健康问题 / 001
3.虽然全球脑血管病标化死亡率呈下降趋势，但由于老龄化等因素的影响，死亡人数仍呈上升趋势 / 002
4.脑血管病是导致疾病负担的第 3位主要原因 / 003
5.脑血管病可防可控， 87%的卒中 DALY可归因于 19种可改变的危险因素 / 004
6.脑血管病是我国居民的第 3位死亡原因，城乡和性别间分布特征不同 / 006
我国脑血管病的年龄标化发病率呈下降趋势，但年龄标化患病率仍明显上升 / 008
7.脑血管病的防控工作任重而道远 / 009
单基因脑血管病诊疗策略 / 012 
8.应用于单基因病诊断的各种类型的基因检测方法 / 012
9.单基因遗传性脑血管病基因检测策略 / 013
10.单基因脑血管病的基因诊断策略 / 016
无症状性脑血管病的处理 / 024 
11.无症状性脑血管病包括静息性脑梗死，推测为血管源性的磁共振白质高信号和微出血 / 024
12.无症状性脑血管病检查通常采用脑小血管病神经影像图像采集标准 / 025
13.静息性脑梗死多是腔隙性脑梗死 / 026
14.静息性脑梗死需要与血管周围间隙相鉴别 / 027
15.静息性脑梗死患病率较症状性脑梗死高 / 029
16.静息性脑梗死患者的发病机制可能与症状性脑梗死不同 / 029
17.考虑栓塞机制的静息性脑梗死可以寻找可能的心源性疾病 / 030
18.静息性脑梗死伴颈动脉狭窄者，综合考虑围手术期风险进行决策 / 030
19.不建议静息性脑梗死进行常规基因筛查 / 031
20.静息性脑梗死可能增加症状性卒中发生的风险 / 031
21.静息性脑梗死增加认知功能障碍的发生 / 032
22.静息性脑梗死缺乏特异性治疗方法，按照脑血管病一级预防是合理的 / 033
23.镰状细胞病与静息性脑梗死 / 034
24.在无症状性脑血管病中，白质高信号常见 / 035
25.多种因素可以引起白质高信号 / 036
26.高血压与白质高信号发生关系密切 / 039
27.白质高信号严重程度评估可以依据 Fazekas量表和体积测量的自动化方法 / 039
28.老年人轻微白质高信号并不需要额外的辅助检查，但与年龄不称的严重的白质高信号需要进一步评估 / 040
29.白质高信号可能增加症状性卒中的发生 / 041
30.白质高信号与卒中和认知障碍有关 / 041
31.卒中后不同时期、不同部位白质高信号与卒中后抑郁的相关性不同 / 042
32.降压治疗可能是预防白质高信号有前途的方法 / 043
33.降脂和降糖治疗是否可以延缓脑白质高信号的发展还有待进一步研究 / 044
34.没有其他危险因素的患者，仅有脑白质高信号，不常规使用阿司匹林 / 045
35.什么是脑微出血？ / 045
36.磁共振扫描的参数不同，检测脑微出血的敏感性有较大差异 / 046
37.脑微出血的发生也与年龄增长有关 / 047
38.脑微出血患者需要注意筛查是否有高血压或淀粉样血管病等 / 047
39.脑微出血增加缺血性卒中和出血性卒中的发生风险 / 049
40.即使存在脑微出血，对急性缺血性卒中患者进行再灌注治疗也是合理的 / 050
41.脑微出血的存在，并不是限制使用抗凝或抗血小板药物的理由 / 051
42.人群中筛查无症状性脑血管病的价值目前尚不清楚 / 052
43.建议使用统一术语以方便不同研究结果的比较，目前无症状性脑血管病的信息主要依赖于其他的随机对照试验或队列研究 / 053
心源性卒中的诊疗新观点 / 056 
44.左心耳封堵术用于房颤患者卒中预防 / 056
45.卵圆孔未闭与隐源性卒中 / 060
46.长程心电监测与缺血性卒中 / 062
47.原因不明的栓塞性卒中 / 065
脑健康 / 070 
48.脑健康的定义/ 071
49.脑健康行动的意义 / 076
50.脑健康行动的目标人群 / 079
再灌注治疗 / 083 
51.荒漠绿洲：再灌注治疗成为缺血性卒中急性期治疗方法 / 083
52.推陈出新：主要的溶栓药物比较 / 085
53.汗牛充栋：阿替普酶研究成果坚实可靠 / 087
54.日新月异：替奈普酶成为静脉溶栓新选择 / 110
55.难分伯仲：直接取栓能否替代桥接取栓尚无定论 / 118
56.另辟蹊径：半暗带和脑保护理论成为再灌注治疗的有效补充 / 123
急性缺血性脑卒中动脉取栓治疗新观点 / 134 
57.前循环 LVO的血管内介入治疗 / 134
58.后循环 LVO的血管内介入治疗 / 150
59.LVO合并颅内动脉粥样硬化的血管内介入治疗 / 154
60.特殊类型 LVO的血管内介入治疗 / 154 
61.急性缺血性卒中血管内介入治疗的未来 / 157 
62.真实世界中 LVO血管内介入治疗病例 / 157
颈动脉狭窄的非药物治疗：支架还是剥脱？ / 169 
63.颈动脉狭窄与卒中风险 / 169 
64.颈动脉狭窄的非药物治疗 / 170 
65.CREST试验 10年随访研究证实：对于颈动脉狭窄， CAS不劣于 CEA / 170 
66.ACTⅠ试验 5年随访研究证实：对于无症状性颈动脉狭窄， CAS与 CEA远期预后相当 / 174 
67.ICSS试验 4.2年随访研究证实：对于症状性颈动脉狭窄， CAS与 CEA远期预后无差异，CAS再狭窄率高于 CEA / 176 
68.ACST-2试验 5年随访研究证实：对于无症状性颈动脉重度狭窄， CAS和 CEA导致的严重并发症均不常见，两种术式所致的长期预后也相似 / 180 
69.不同 CEA与 CAS对比研究的差异 / 182 
70.颈动脉狭窄 CEA和 CAS的选择 / 190 
71.颈动脉狭窄患者 CEA或 CAS手术时机的选择 / 202 
72.CAS技术与材料改进 / 205 
73.CEA和 CAS复合手术 / 208 
74.颈动脉狭窄治疗的展望 / 211
脑血管病氯吡格雷药物基因组 / 214 
75.目前缺血性脑卒中抗血小板治疗存在的问题与机制分析 / 214 
76.药物基因影响氯吡格雷疗效 / 216
77. CYP2C19基因是与氯吡格雷疗效密切相关的重要遗传因素 / 219
缺血性脑血管病二级预防中糖代谢异常的干预 / 252 
78.糖代谢异常与缺血性脑血管病相关 / 252 
79.糖代谢异常的定义 / 253 
80.糖代谢异常的诊断和筛查方法 / 254
81.“甜蜜”证据：吡格列酮既能降低缺血事件发生的风险，也能减少新发糖尿病 / 257 
82.吡格列酮的“前世今生”，老枝逢春吐新芽 / 260 
83.“危险证据”？被 FDA警告的吡格列酮 / 264 
84.缺血性脑血管病的血糖管理 / 267 
85.胰岛素抵抗与缺血性脑血管病预后的关系 / 269 
86.糖代谢异常治疗的未来 / 270
出血治疗新观点 / 275 
87.脑出血形势严峻 / 275 
88.脑出血急性期快速降压是安全的 / 276 
89.氨甲环酸对于脑出血的治疗是安全的 / 282
90.重组活化凝血因子Ⅶ未改善点征阳性的 ICH患者血肿扩大 / 283 
91.抗血小板治疗相关性脑出血患者并不推荐输注血小板 / 285
目 录 015 
92.安得塞奈对服用 Xa因子抑制剂时发生急性大出血患者具有良好的止血效果 / 287 
93.应用去铁胺治疗急性脑出血是安全的，可显著改善脑出血患者 90天功能预后 / 289 
94.血肿碎吸术联合 rt-PA治疗脑出血是安全的 / 290 
95.引流管内注射 rt-PA治疗脑室出血也是安全的 / 296 
96.我国在脑出血研究领域任重而道远 / 300
人工智能 / 302 
97.人工智能的起源和发展 / 302 
98.人工智能在卒中领域的起源、历程和意义 / 307 
99.人工智能在卒中中的应用 / 311 
100.卒中影像学自动化判读 / 318 
101.卒中康复与人工智能 / 345
卒中医疗质量改进临床研究进展 / 358 
102.卒中医疗质量改进：实践到理念 / 358 
103.数字医疗：卒中管理新模式 / 361 
104.从美国“跟着指南走”“ Target：Stroke”项目到我国 
“IMPROVE”“MISSION”项目 / 364
105.血管内治疗流程：因地制宜—化繁为简 / 368 
106.移动卒中单元：争分夺秒 / 370 
107.脑血管病重症：热卡分层 / 371
016109.总结 / 373
108.ABC策略：卒中综合管理路径 / 372
脑小血管病 / 378 
110.隐匿性脑小血管病指南 / 378
111.脑淀粉样血管病波士顿诊断标准更新 / 379 112.CSVD相关认知功能障碍：多维度评价 / 379 113.CSVD发病机制新进展：脑类淋巴系统 / 380
114.脑小血管病临床试验框架 / 381
多组学研究助力卒中新药研发 / 384
炎症与脑卒中 / 390
出版者后记 / 395