有研究报告指出，伴有免疫疾病及反复病毒感染也可能诱发糖尿病。有5％～10％的糖尿病患者因自身免疫异常而发病。一些医学专家认为，在Ⅱ型糖尿病的发生和发展中，炎症因子可能是致病的重要因素。

炎症因子与氧化应激、脂肪内分泌、免疫系统相互作用，引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能的障碍，从而导致Ⅱ型糖尿病。炎症学说的提出为糖尿病的发病机制和开发预防糖尿病的新药提供了一个新的方向。

一般正常人不会发生自身免疫异常，但糖尿病患者及其家属常同时伴有自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺功能亢进、桥本甲状腺炎、原发性肾上腺皮质功能减退及重症肌无力等，这使他们比一般人群的发病率高出6倍。

意大利科学家马·特鲁科和乔·斯塔西在研究糖尿病病理时发现，当人体免疫系统出现病变、免疫能力下降时，胰细胞内即出现一氧化氮，它能触发细胞表面的一种分子受体，造成细胞死亡，使其无法产生胰岛素，由此引发糖尿病。

腮腺炎病毒、风疹病毒等，都会使胰岛组织及?茁细胞发生炎症，遭到破坏，引起机体免疫异常，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是青少年糖尿病的发生。

糖尿病的发病季节以秋季最多，而春季最少，起病季节和柯萨奇病毒感染的流行季节相关。除了病毒感染能引起幼年型糖尿病外，几乎所有的感染对各型糖尿病均有影响，尤其是化脓型感染，能使隐性糖尿病变为显性，使原有的临床糖尿病病情加重，甚至可导致血糖明显升高，发展为酮症酸中毒，此时必须用胰岛素治疗。