糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和作用缺陷引起。可导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭，病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱。糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人们生活水平的提高、人口的老化、生活方式的改变而迅速升高，呈逐渐增长的流行趋势。

目前国际上通用WHO 糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准（1999）：1 型糖尿病，β 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病，从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。

大多数糖尿病患者死于心脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡率增加1.5—2.7倍，心血管病的死亡率增加1.5—4.5 倍，失明率高10 倍，下肢坏疽及截肢率高20 倍。

与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较低，病情进展较快。作为代谢综合征的重要组分，已知动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病（主要是T2DM）人群中的发生率均明显增高。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

在细胞水平，糖尿病改变了多种细胞功能，包括内皮细胞和平滑肌细胞，最终引起血管结构、功能紊乱。

糖尿病是高血糖血管病变的晚期表现，其机制为eNOS 的基因多态性与环境因素相互作用，导致内皮功能障碍，一氧化氮合成减少，从而引发血管病变。

已有不少证据表明，在糖尿病动物饮食中添加一氧化氮合成底物L-精氨酸可使糖尿病动物体内一氧化氮的合成增加，从而延缓糖尿病血管病变的发生或改善已有的糖尿病血管病变。最近，又有学者发现运动可以使糖尿病患者体内的一氧化氮合成增加，从而延缓血管内皮受损。这些结果为临床通过增加患者体内的一氧化氮水平来防治糖尿病血管内皮损伤提供了依据。