动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬、失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄的增长而出现的血管疾病，通常在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来该病在我国逐渐增多，成为老年人死亡的主要原因之一。

冠状动脉性心脏病（Coronary Artery Heart Disease，CHD），简称冠心病，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍或器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。症状表现为胸腔中央产生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒战、恶心及昏厥。严重者可能因心力衰竭而死亡。

一氧化氮的发现使内皮在维持血管内环境健康中的地位得以确认，一氧化氮调节血管张力和心肌收缩力，抑制血小板在局部的黏附、聚集和白细胞在血管内的黏附，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，维持内皮细胞的完整性，从而抑制血栓形成。具体的作用如下：

一氧化氮具有舒张血管的作用，血管内皮细胞或神经细胞释放的一氧化氮是体内主要的舒血管物质，它能平衡交感神经系统和肾素血管紧张素系统引起的血管张力。当一氧化氮与血红素中的鸟苷酸环化酶连接时，该酶被激活，使三磷酸鸟苷转化成环磷酸鸟苷，环磷酸鸟苷再激活依赖环磷酸鸟苷的蛋白激酶，通过以下几条途径舒张血管平滑肌：①激活Na+-K+ 泵，细胞内K+ 增加而Na+ 减少，使细胞膜处于超极化状态，平滑肌兴奋性降低；②激活钙泵，细胞内Ca2+ 减少，使平滑肌舒张。此外，一氧化氮可激活细胞膜钾通道，使K+ 电导增加，细胞超极化，电压依从性钙通道失活，细胞内Ca2+ 减少，平滑肌舒张。不仅如此，一氧化氮还可激活细胞内受磷蛋白，后者可激活肌浆网上钙泵，细胞内Ca2+ 下降，平滑肌兴奋性降低。

一氧化氮能防止血小板在血管内皮黏附聚集，当血管内皮细胞受损，内膜下层胶原组织暴露于血流之中，血小板便黏附聚集于局部，释放出血清素、血小板生长因子等物质，它们可促使平滑肌细胞增生，加速动脉硬化的发生发展。而血管内皮细胞释放的一氧化氮能抑制血管损伤后血小板的聚集，防止血小板黏附于血管壁。其机制为：一氧化氮可使血小板内环磷酸鸟苷增多，增多的环磷酸鸟苷进一步使血小板内的Ca2+ 外流，从而抑制其黏附和聚集；血小板本身也能合成一氧化氮，并可通过负反馈机制调节自身的聚集状态与黏附性。

一氧化氮可防止白细胞黏附，使血管内皮免受损害。白细胞黏附是动脉硬化形成的早期因素，一氧化氮能影响细胞黏附分子的活性或抑制其表达，从而抑制白细胞黏附于血管内皮，维持血流通畅，所以，一氧化氮能防止动脉硬化的形成。

一氧化氮能抑制血管平滑肌增殖，现已证明，一氧化氮很可能通过环磷酸鸟苷诱导机制抑制血管平滑肌细胞的有丝分裂，抑制其增殖和迁移，进而减少其胶原纤维、弹力纤维的产生，可进一步防止动脉粥样硬化的形成与发展。越来越多的实验表明，无论是刺激内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞合成释放一氧化氮，还是外源性一氧化氮供体对多种生长因子和机械损伤内皮细胞引起的血管平滑肌细胞增殖，均有明显的抑制作用。