不少学者发现糖尿病大鼠的血管内皮细胞合成一氧化氮的能力下降。最近科学家通过对糖尿病大鼠脑动脉的研究发现压力刺激引起的血管收缩糖尿病大鼠较正常对照大鼠明显。

有实验表明，患糖尿病时醛糖还原酶活性增加，使葡萄糖更多地转化为山梨醇，而三磷酸腺苷的生成减少，并消耗较多的还原型辅酶Ⅱ，使同样需要还原型辅酶Ⅱ的一氧化氮的合成减少。科学家也证明醛糖还原酶抑制剂可使糖尿病大鼠血管的乙酰胆碱诱导的血管舒张趋于正常。

用于防治糖尿病血管并发症的药物氨基胍（Aminoguanidine，AG）也被证明有抑制醛糖还原酶活性的作用，可阻断葡萄糖向山梨醇转化，从而使较多的还原型辅酶Ⅱ用于一氧化氮的合成，这可能是氨基胍防治糖尿病血管并发症的作用机理之一。