白细胞的黏附性和浸润性是白细胞的免疫功能。黏附作用是由很多种黏附分子介导。在生理状态下白细胞不应黏附在血管壁上。内皮细胞基础分泌的一氧化氮弥散进入白细胞，通过介导环磷酸鸟苷增多使白细胞保持在血液内的稳定性。动物实验证明，给大鼠注射一氧化氮合酶抑制剂（使一氧化氮减少）可使白细胞与血管壁黏附力增加10 倍；注射精氨酸可促使内皮细胞分泌一氧化氮，阻止白细胞在血管内膜上黏附和浸润，可减轻实验动物心肌的缺血以及再灌注性损害，减小心肌坏死面积。

美国杜克大学医学中心的研究人员发现，一氧化氮在人体细胞的“生死”中起着至关重要的作用，它甚至“掌握”着细胞的生死大权。

一氧化氮分子在人体内随处可见。杜克大学的研究人员发现，一氧化氮分子对负责指导细胞最基本活动的蛋白质网络具有“召集”作用，这些蛋白质往往能够决定细胞的生与死。

此次的新发现使人类对一氧化氮分子在人体细胞中的作用有了进一步的了解，科学家希望借此来查明导致诸如心力衰竭、哮喘、阿茨海默病等与细胞衰亡有关的疾病的病因。

另据研究表明，一氧化氮与免疫细胞有重要关系。免疫细胞放出许多一氧化氮来灭菌，防止病毒及寄生性感染。一氧化氮参与骨髓细胞生产，且显示因一氧化氮而使免疫系统即“杀手T 细胞”的数目增加，以提高免疫力。

研究结果表明，一氧化氮可以产生于人体内多种细胞。如当体内内毒或T 细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型一氧化氮合酶和超氧化物阴离子自由基，从而合成大量的一氧化氮和过氧化氢，这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤修复方面起着十分重要的作用。

目前认为，经激活的巨噬细胞释放的一氧化氮可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞脱氧核糖核酸合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。免疫反应所产生的一氧化氮对邻近组织和能够产生一氧化氮合酶的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤，血管和淋巴管的异常扩张及通透性等，可能都与一氧化氮在局部的含量有着密切的关系。